俗称为老年痴呆的阿尔茨海默症（AD）研究领域近日一系列重大（包括礼来和辉瑞多年研发的靶向新药）的临床试验方法的失败，引发了目前确认的阿尔茨海默症致病假设是否正确的讨论。一项来自弗吉尼亚大学的最新研究队该症的早期发展进行了深入的洞见性揭示，指出目前的治疗方法仅能够在一位病患显现出阿尔茨海默症症状前进行才会有效治疗。

阿尔茨海默症成因极其复杂，目前医学界对阿尔茨海默症广为接受的成因假说是β-淀粉样蛋白假说，造成神经元系统的淀粉样斑块病变。但是根据这一假说构筑的药物在攻克AD症淀粉样蛋白靶向药物的临床试验均以失败告终，失败几率高达99.6%。淀粉样蛋白靶向药物的失败让科学家重新审视AD的成病机理，或许与其研究治疗剂，我们需要更加关注研发一种预防剂。

该研究论文的通讯作者George Bloom称"基于我们现在的发现，我认为我们可能永远没法找到病发后治愈阿尔茨海默症的制剂。最好的希望是在病患发现患病风险后就进行服用预防性的新药，或者进行生活习惯等调整，降低病患发病几率，这可能是攻克这一疾病的真正方法。"

这一新研究解释了AD症的一项关键机制，特殊的神经元细胞死亡包括细胞表层通道的钙离子流动，研究人员指出这种细胞死亡可以通过关闭某一特别的受体被预防，预防钙离子流动最终导致神经元斑块的形成。