心力衰竭是许多心血管疾病的“最后战场”，近40年来，慢性心衰的药物治疗发生了重大转变：从采用强心、利尿、扩血管药物为主的对症治疗，转变为采用神经内分泌抑制剂为主的针对心衰调节机制的治疗，如β受体阻滞剂等，并积极应用非药物治疗等。近期，国际心力衰竭大会在京举办，本文选取了心力衰竭相关药物治疗的方案、全程干预等前沿观点，以飨读者。

心衰并不等于心脏疾病的“终末阶段”

从临床上讲，心衰并不是单一疾病，而是复杂的临床综合征，具有“牵一发而动全身”之效应。为了解中国心衰患者的临床特征，中国医学科学院阜外医院携手全国130多家医院，共同搭建了中国心衰数据平台，分析中国心衰住院患者的特点。结果可以看出，我国患病的基本原因和特点与欧美国家有所差异。与欧美国家相比，我国心衰患者平均年龄较低；在疾病构成方面，高血压占比较低，而心肌病占比较高；我国心衰患者的体重相对正常；在合并症方面也存在一定差异。

这些数据充分体现了中国心衰患者的特征，为中国心衰防治研究提供了重要信息。我国对心衰的关注度还不高，从药物治疗的角度看，在确诊心衰之后、第一次因心衰住院之前，接受标准治疗方案（联合应用ACEI/ARB、β受体阻滞剂和螺内酯）的患者比例较欧美等国低20%左右；而在住院之后，应用比例大大提高。

此外，我们搭建了心衰随访平台，强化心衰患者的管理和教育，实现自我管理。同时，患者应主动与社区医师加强沟通，严密监测，减少心衰的反复发作。总之，对患者进行管理和随访，提高了心衰的防治水平。

一直以来，心衰被认为是各种心脏疾病的终末阶段。这样的定义让医患失去信心。多项临床实践表明，通过治疗和管理后，大部分患者将拥有较高的生活质量，部分患者甚至能够痊愈。例如新发扩张型心肌病，在治疗中我们发现，有24.6%的患者经过标准治疗、良好管理后实现了心脏结构和功能的完全正常化。因此，在心衰的现代定义中，我认为心衰其实是各种心脏病或其他原因导致心脏发生疾病的严重阶段，而终末阶段的患者仅占5%。即使进入终末阶段，通过左心辅助装置、心脏移植等手段，也能使患者获得新生，重新走向工作岗位。医患应深刻认识到，心衰在一定程度上是可以治疗的。

（作者系中国医学科学院阜外医院心力衰竭中心主任来源：《门诊》）

β受体阻滞剂打破心肌缺血恶性闭环

β肾上腺素能受体阻滞剂（β受体阻滞剂）是心血管疾病治疗领域中最常用和循证医学证据最充分的药物之一。

口服β受体阻滞剂在慢性收缩性心力衰竭的治疗中证据充分，但针对某些特殊原因所致的急性失代性心力衰竭，或当心力衰竭伴某些特殊合并症时，特别对于舒张性心力衰竭患者，恰当应用静脉β受体阻滞剂可取得良好的疗效，但应用前提是无明显低心排、低灌注和低血压等禁忌证。

对于急性心力衰竭，如果其诱因为心房颤动伴快速心室率，多见于风湿性二尖瓣狭窄、其他心脏瓣膜疾病、扩张性心肌病等。此时快速心室率使心力衰竭难以控制，需尽快降低心室率或转复为窦性心律，传统治疗如静脉给予西地兰往往效果不佳，建议应用静脉艾司洛尔从小剂量开始（普通剂量之半），并酌情加量，直至心室率得到有效控制。近期研究发现，抗心力衰竭治疗基础上加用静脉艾司洛尔，也可有效减低其他室上性心律失常的快速心室率。

缺血性急性失代偿心力衰竭的重要原因是心肌缺血导致急性心肌收缩功能障碍，交感神经系统代偿性激活可引起血压升高、心率增快，同时一氧化氮合成减少，交感神经系统过度激活，进一步加重心肌缺血，呈现“缺血-心力衰竭-交感神经系统过度兴奋-缺血”的恶性循环。此时应用硝酸酯、利尿剂等常规治疗可能效果不佳，恰当应用β受体阻滞剂可有效阻断这一恶性循环。

2004欧洲心脏病学会专家共识指出，急性心力衰竭使用静脉β受体阻滞剂应非常慎重，但如有进行性心肌缺血和心动过速可考虑使用。国内研究显示，针对慢性缺血性急性失代偿性心力衰竭患者，在常规抗心力衰竭治疗疗效不佳的基础上，尝试缓慢静脉注射β受体阻滞剂，获得了较好的临床效果。

针对某些特殊类型的高血压急症（如急性主动脉夹层、重度先兆子痫等）所致的急性失代偿心力衰竭，静脉应用β受体阻滞剂有利于迅速有效控制血压和心率。

（来源：中国医师协会心力衰竭专业委员会）

心力衰竭缓解患者仍需持续药物治疗

文/Michael Kiernan

治疗依从性影响心衰药物治疗，依从性反映患者对医嘱的遵从程度。理论上，患者应该按照医嘱服药，而实际上，患者根据自身生理、心理和社会经济情况自主决定如何用药。总体而言，患者不愿意为保证未来健康而承受现在可见的药物不良反应。

据统计，约9%急性失代偿心衰是由药物治疗不依从引起。心衰患者药物治疗不依从相当普遍。一项纳入173例患者的研究发现，5~34%患者不了解自己应服用多少剂量的地高辛、利尿剂或钾制剂以及服用方法。在了解这些信息的患者中，只有52~83%服用剂量达处方要求的75%以上。

然而，心力衰竭缓解是指心衰临床进程稳定、症状缓解，并非今后不再发生心衰事件。研究显示，慢性心衰患者服用卡托普利6个月后停药，血浆血管紧张素II、醛固酮、去甲肾上腺素水平又逐渐升高。

在一项双盲对照试验中，慢性心衰患者服用喹那普利4个月，随后随机分为安慰剂组和喹那普利继续治疗组，安慰剂组的临床表现如NYHA分级、呼吸困难、疲乏、水肿比治疗组明显恶化。另一项关于美托洛尔的试验也得出类似结果，即停用美托洛尔后，心衰症状加重。

心衰缓解并不代表真正的复原，而只是部分心衰表型的恢复正常，并不一定提示心脏分子生物学、细胞生物学和生理学恢复正常。因此，LVEF改善的心衰患者仍然会伴随事件风险增高，临床表现也不如预期。目前，研究证据不支持稳定性心衰患者停止标准心衰药物治疗。

值得注意的是，有些病因导致的心衰更易得到真正的复原，而有些病因导致的心衰则更多表现为单纯的缓解。有些类型的心肌病心衰复发率非常低，如Takustubo心肌病，可能不需长期用药。

总之，从机会成本角度分析，是否持续用药需考虑病因、临床表型（LVEF，LVED，NYHA 分级）、危险分层、随访监测，以及用药持续时间等因素。

（作者系美国塔夫茨医学中心分子心脏病研究所教授来源：《国际循环》）