这一研究成果公布在8月31日的Science杂志上，文章的通讯作者是哈佛大学教授Suchi Clemens R. Scherzer，主要利用高通量测序数据，研究帕金森、亨廷顿等神经系统疾病。

帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，一般认为其中的致病因子就是α-突触核蛋白，α-突触核蛋白会在帕金森氏病患者的脑中积聚，形成被称作路易氏小体的蛋白团块，这就是帕金森病的一个标志，科学家们一直希望能寻找从脑中清除α-突触核蛋白，治疗其影响，或者预防它们聚集的的方法，但是依然无法达到最终目的。

在这篇文章中，研究人员另辟蹊径，在人体神经细胞中加入了1126种美国FDA数据库里的分子，检测它们是否能减少α-突触核蛋白的产生，结果他们发现β-2肾上腺素能受体（β2AR）激动剂类化合物可降低α-突触核蛋白基因的表达水平，这一基因被认为与罹患帕金森氏病的风险增加有关。这些化合物（它们中有些已经是被批准的治疗哮喘及类似疾病的药物）或能为研发帕金森氏病的治疗方法开辟新的途径。

具体研究发现：

1. 通过研究1000种药物的效果，研究人员发现，治疗哮喘和血压的药物与帕金森病的患病风险有关。

2. 哮喘药能令帕金森病的患病风险减少一半，而一种抗高血压药物却能令这一风险增加一倍。

3. 研究人员分析了挪威在过去11年中超过1亿份处方药。

4. 这些发现可能打开了帕金森患者全面治疗的大门。

1亿份处方
研究人员分析了自2004年以来注册的超过1亿份挪威处方药，结果发现帕金森病的治疗与哮喘药物和高血压药物有关，如果使用salbutamol（β2AR激动剂沙丁胺醇，通常是治疗哮喘的处方药）的患者罹患帕金森氏病的风险降低。相反，那些服用药物心得安（该药会增加α-突触核蛋白的表达）来治疗高血压的病人的罹患帕金森氏病的风险会增加。

新治疗方法
为了弄清楚这些药物对人体是否具有相同的效果，研究人员分析了挪威处方注册数据库。“我们分析了整个挪威人群，获得了哈佛大学动物实验相同的结果，这些药物从未发现与帕金森病有关，”文章的另外一位作者，挪威卑尔根大学Trond Riise说。

“我们的发现也许就是这种严重疾病开始进行全新治疗的开端，我们期待临床研究结果能与此一致。”