4月26日，发表在Science Signaling上的一项研究中，宾夕法尼亚大学的科学家们发现，睡眠不足与海马体中蛋白产生受损有关。海马体是大脑中对记忆极为重要的区域，实验表明，通过上调小鼠中参与调节相关蛋白合成的基因表达可以预防这些损伤。

该研究的通讯作者Ted Abel教授说：“这一研究揭示了睡眠在驱动蛋白合成和加强记忆方面的作用。” 据悉，Abel的实验室长期致力于睡眠不足对学习和记忆影响相关的研究。研究人员表示，他们通过调节海马体中单个基因的表达能够有效抑制睡眠不足对记忆的影响。

该研究的第一步，科学家小组利用一种叫嘌呤霉素的化合物证实了睡眠不足与蛋白合成之间的关系，该化合物能够标记所有的新生蛋白质。小鼠注射嘌呤 霉素后，一部分让它们拥有正常的睡眠（12小时），一部分通过温和的处理或者敲击它们的笼子使其睡眠缺乏5小时。结果发现，与正常休息的小鼠相比，睡眠不 足的小鼠海马体中标记蛋白的数量显著降低。

第二步，研究小组想要鉴定出与睡眠不足导致的蛋白合成降低相关的分子通路。一些早期研究表明，睡眠缺乏会影响胰岛素信号相关的基因表达，包括 mTOR。这一研究发现，睡眠不足的小鼠海马体中mTORC1的水平降低，mTORC1是mTOR和其它蛋白组成的复合物。他们还发现，磷酸化的 4EBP2（mTOR信号通路中mTORC1的下游蛋白）数量也降低了。

By increasing protein production in the brain (green at right), the negative effect of sleep deprivation on memory was averted.

科学家们推测，mTORC1和4EBP2的减少与蛋白合成降低有关。随后，他们利用一种病毒载体导入4EBP2基因到海马体的神经元中；3周 后，这些经改造的小鼠经历同样的睡眠缺乏试验。结果发现，表达4EBP2的小鼠不仅恢复了海马体中的蛋白合成，同时行为测试还表明，这类小鼠避免了记忆缺 失。

这一行为测试是用于探索小鼠对新奇事物的偏好。研究人员将小鼠放在含有3种不同物件的盒子中让它们熟悉这种环境（每个物件的位置）。经历1天的 试验后，不同处理的小鼠被放回到同一个盒子中，但3个物件中有1个换了新的位置。如果小鼠在研究这个被移动的物件上花费更多的时间，这表明它们记得之前的 排列。

结果发现，表达4EBP2的小鼠（不管是睡眠充足的还是缺乏睡眠的）会优先研究被换位置的物件，这表明，该疗法能够有效预防因睡眠不足带来的记忆缺失。

近年来，科学界发表了大量睡眠与记忆相关的研究成果。2015年5月，发表在Current Biology上的一项研究发现，每天多睡一会儿有望逆转记忆缺陷。科学家们通过不同途径延长了记忆缺陷果蝇的睡眠时间（每天多睡三、四个小时），结果这些果蝇在记忆测试中的表现恢复正常。